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Impacto do estresse e ansiedade no equilíbrio cerebral

neurotransmissores gerando ansiedade, estresse e irritabilidade afetam o corpo

Neste artigo vamos abordar como ansiedade, estresse e irritabilidade afetam o corpo, alteram neurotransmissores e geram sintomas físicos e emocionais.

O cérebro humano é uma rede complexa de conexões e processos bioquímicos, projetado para se adaptar aos desafios da vida. No entanto, quando esse equilíbrio é desestabilizado, a saúde mental e cognitiva podem ser comprometidas. O estresse e a ansiedade, presentes no cotidiano, alteram profundamente o equilíbrio bioquímico, trazendo consequências duradouras.

É fundamental que os prescritores compreendam as alterações bioquímicas causadas pelo estresse e ansiedade, a fim de restaurar o equilíbrio neuroquímico e prevenir complicações.

 

Desregulação do eixo HPA: excesso de cortisol

O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) desempenha um papel fundamental na resposta ao estresse. Ele é ativado quando o corpo percebe uma ameaça, liberando cortisol, o “hormônio do estresse”. Em situações normais, essa resposta é temporária, voltando ao equilíbrio logo após o desafio. No entanto, o estresse crônico mantém esse eixo ativado, resultando em uma produção constante de cortisol, que aumenta os níveis desse hormônio e afeta o equilíbrio hormonal.

Essa hipercortisolemia afeta diretamente o cérebro, prejudicando a formação de novas memórias e dificultando a adaptação a novas situações. O hipocampo, uma região essencial para o aprendizado, é especialmente vulnerável ao excesso de cortisol. Com o tempo, a exposição contínua a altos níveis de cortisol leva à atrofia dessa área, comprometendo a capacidade cognitiva e promovendo o envelhecimento cerebral precoce.

 

Neurotransmissores desregulados: GABA, dopamina e serotonina

Os neurotransmissores desempenham um papel vital na comunicação entre os neurônios e na regulação das funções cerebrais. O estresse e a ansiedade alteram significativamente os níveis de três neurotransmissores essenciais: GABA, dopamina e serotonina. O estresse prolongado interfere diretamente nesses neurotransmissores, afetando o equilíbrio emocional e o bem-estar geral.  O GABA, principal neurotransmissor inibitório do cérebro, ajuda a reduzir a excitabilidade neuronal e a induzir o relaxamento. Quando o GABA está desequilibrado, o cérebro se torna excessivamente reativo, resultando em ansiedade constante e dificuldades para controlar as emoções.

Por outro lado, a dopamina e a serotonina são essenciais para o controle do humor, motivação e sensação de bem-estar. O estresse prolongado diminui a produção desses neurotransmissores, levando a um quadro de fadiga mental, dificuldade de concentração e baixa motivação. A falta de equilíbrio entre esses químicos cerebrais prejudica o estado emocional e interfere na cognição, criando um ciclo vicioso de estresse e declínio cerebral.

 

Neuroinflamação: o efeito do estresse crônico

Enquanto o estresse agudo pode ser uma resposta normal do corpo a desafios, o estresse crônico desencadeia uma resposta inflamatória persistente no cérebro. Esse processo é conhecido como neuroinflamação e ocorre quando as células imunes do cérebro, chamadas microglia, são ativadas de forma excessiva. A neuroinflamação não apenas prejudica as células nervosas, mas também contribui para a degeneração neuronal e o declínio cognitivo.

As microglias liberam citocinas inflamatórias que danificam as células nervosas e afetam a barreira hematoencefálica, que protege o cérebro. Com o tempo, essa inflamação crônica pode levar a condições neurodegenerativas, como Alzheimer e Parkinson, e ao envelhecimento cerebral acelerado.

 

O colapso energético: disfunção mitocondrial no cérebro

O cérebro, embora seja apenas uma fração do peso corporal, consome uma quantidade significativa de energia para manter suas funções. As mitocôndrias, as usinas de energia das células, são responsáveis por produzir ATP, a principal fonte de energia do cérebro. Quando o estresse crônico sobrecarrega as mitocôndrias, elas começam a perder eficiência, resultando em uma produção reduzida de ATP.

A falta de energia afeta diretamente as funções cognitivas. Isso se traduz em fadiga mental, dificuldades para focar e falta de clareza mental. Além disso, a disfunção mitocondrial está associada ao aumento de radicais livres, substâncias tóxicas que causam estresse oxidativo e prejudicam as células cerebrais. Essa sobrecarga energética contribui para o declínio cognitivo e acelera o processo de envelhecimento cerebral.

 

Perda de plasticidade cerebral: envelhecimento e adaptação

A plasticidade cerebral, ou a capacidade do cérebro de formar novas conexões e se adaptar, é um dos fatores mais importantes para a saúde cognitiva. O estresse prolongado reduz a produção de BDNF, proteína essencial para a regeneração neuronal e formação de novas conexões sinápticas.

Sem a plasticidade cerebral adequada, o cérebro perde a capacidade de aprender novas informações, de se adaptar ao ambiente e de preservar funções cognitivas importantes. Esse processo de deterioração da plasticidade leva ao envelhecimento precoce do cérebro e à perda de memória e capacidade de aprendizado. A longo prazo, isso pode resultar em dificuldades para realizar tarefas cotidianas e comprometer a qualidade de vida. Além disso, o estresse crônico pode contribuir para o desenvolvimento de condições como síndrome de burnout, insônia e até mesmo depressão.

 

A importância do prescritor na restauração bioquímica

O estresse crônico e a ansiedade prolongada geram alterações bioquímicas significativas, com consequências diretas sobre o sistema nervoso central e o equilíbrio neuroquímico. Essas condições desencadeiam uma desregulação nos neurotransmissores, afetando a função cognitiva, emocional e fisiológica do paciente. É fundamental compreender esses mecanismos e intervir de forma eficaz para restaurar a homeostase neuroquímica.

A exposição prolongada ao estresse ativa o eixo HPA, aumentando os níveis de cortisol e outras substâncias relacionadas ao estresse. Isso resulta em alterações na dopamina, serotonina e GABA, essenciais para o equilíbrio emocional e cognitivo. Quando essas substâncias estão desreguladas, o paciente pode apresentar dificuldades cognitivas, problemas de concentração, irritabilidade, distúrbios do sono e sintomas de ansiedade e depressão.

A intervenção adequada visa restaurar o equilíbrio bioquímico, promovendo uma regulação eficiente do eixo HPA e a normalização dos neurotransmissores. Com isso, há uma melhora significativa na função cerebral, com impacto positivo na clareza mental, no foco e na resiliência emocional. Essas intervenções não apenas aliviam os sintomas imediatos, mas também previnem o agravamento de condições neuropsiquiátricas a longo prazo.

O manejo do estresse e da ansiedade é fundamental para evitar a neuroinflamação crônica, associada ao declínio cognitivo e envelhecimento cerebral acelerado. O tratamento eficaz desses distúrbios contribui para a preservação da função neuronal e manutenção das sinapses, promovendo a saúde cerebral a longo prazo.

No manejo de pacientes com estresse crônico e ansiedade, é imprescindível considerar a restauração do equilíbrio bioquímico como um objetivo central. Focar em terapias que regulam o eixo HPA e os neurotransmissores pode melhorar a qualidade de vida e reduzir os riscos de distúrbios cognitivos e emocionais.

 

Conclusão

Portanto, o manejo eficaz do estresse e da ansiedade por meio da regulação bioquímica é fundamental para restaurar o equilíbrio neuroquímico e promover a saúde cerebral. Profissionais de saúde desempenham papel essencial na prevenção de complicações do envelhecimento cognitivo e desregulações neurotransmissoras, oferecendo intervenções que promovem estabilidade emocional e clareza mental.

Na Central Farma, trabalhamos com soluções inovadoras e baseadas em evidências científicas, voltadas para a regulação neuroquímica e a longevidade cerebral. Entre em contato com nossa equipe especializada para estratégias personalizadas, oferecendo suporte avançado à saúde cognitiva e emocional de seus pacientes.

 

Referências bibliográficas

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